Director
Dr. Alberto Javier Ramos, Investigador Independiente del CONICET
Contacto: jramos@fmed.uba.ar Tel: 5285-3178
Contacto: jramos@fmed.uba.ar Tel: 5285-3178
Equipo de Investigación
Dr. Alejandro Villarreal, Lic. Biología FCEN-UBA, JTP Histología-Investigador Asistente CONICET.
Dra. Veronica Murta, Lic. Biología FCEN-UBA, Investigador Asistente CONICET.
Dra. Alicia Rossi, Médica, JTP Histología.
Lic. Maria Vanesa Cadena, Lic. Biología UNSAL, Becaria CONICET.
Lic. Maria Belen Cieri, Lic. Genética UNNOBA, Becaria UBA
Md. Paula Sarchi, Médica UBA,Becaria FONCYT.
Bioq. Cecilia Pereira, Bioquímica - Univ. Nac. Asunción, Estudiante Maestría
Dra. Veronica Murta, Lic. Biología FCEN-UBA, Investigador Asistente CONICET.
Dra. Alicia Rossi, Médica, JTP Histología.
Lic. Maria Vanesa Cadena, Lic. Biología UNSAL, Becaria CONICET.
Lic. Maria Belen Cieri, Lic. Genética UNNOBA, Becaria UBA
Md. Paula Sarchi, Médica UBA,Becaria FONCYT.
Bioq. Cecilia Pereira, Bioquímica - Univ. Nac. Asunción, Estudiante Maestría
Neuroinflamación y biomarcadores en el daño al Sistema Nervioso Central
Los accidentes cerebrovasculares y la epilepsia afectan a millones de personas en todo el mundo y un número mayoritario de estos pacientes residen en países emergentes como la Argentina. No existen hoy terapias efectivas para detener la evolución del daño cerebral y por ello la calidad de vida en estos pacientes se continúa deteriorando y a menudo produce la muerte. Estudios de la última década demostraron que la neuroinflamación es un proceso genérico que ocurre no solo en los accidentes cerebrovasculares y la epilepsia sino que participa en la mayoría de los estados patológicos agudos del sistema nervioso y en enfermedades neurodegenerativas como Alzheimer y Parkinson. Las células de la glía son conocidas desde hace casi un siglo, pero solo en los últimos 10 años se logro comprender que son claves para sostener la actividad neuronal. Luego de una injuria cerebral, estas células reaccionan con un proceso conocido como gliosis reactiva. La gliosis reactiva se propaga rápidamente en el cerebro dañado y puede inducir la muerte neuronal muerte a través de procesos neurodegenerativos provocados por la inflamación. No se conocen los mecanismos celulares que determinan la propagación de la gliosis reactiva y la conversión de las células gliales reactivas hacia el fenotipo proinflamatorio que induce neurodegeneración. Nuestro equipo está interesado esencialmente en cuatro aéreas i) Los mecanismos celulares y moleculares que facilitan la propagación y la persistencia de la gliosis reactiva; ii) Las rutas de señalización intracelular que gobiernan la conversión proinflamatoria-neurodegenerativa de los astrocitos reactivos; iii) El papel de los órganos profesionales del sistema inmune en el daño al Sistema Nervioso; iv) Biomarcadores útiles para conocer el status inflamatorio del Sistema Nervioso Central. El laboratorio trabaja combinando modelos matemáticos con experimentos in vitro en cultivos celulares e in vivo en modelos experimentales de epilepsia, ataque cerebral y injuria traumática de cerebro. Esperamos que nuestros resultados contribuyan no solo a incrementar el conocimiento acerca de estos procesos sino también a desarrollar nuevas estrategias de tratamiento útiles para disminuir la neuroinflamación en una variedad de neuropatologías, detectar tempranamente el daño al Sistema Nervioso y así mejorar el pronóstico y evolución clínica de estos pacientes.
PICT 2017-2203 Bases celulares y moleculares de la epileptogenesis: Nuevas estrategias experimentales en el tratamiento de la epilepsia. Director: Alberto Javier Ramos. Periodo: 2018-2021
PICT 2015-1451 Respuesta glial a la injuria cerebral. Puntos de control y su modulación como estrategia experimental de tratamiento (Plan Argentina Innovadora 2020). Director: Alberto Javier Ramos. Periodo: 2016-2019"
UBACYT (2016-2018) (20020150100003BA) La participación de los receptores tipo Toll en la gliosis reactiva luego de la injuria al Sistema Nervioso Central y su control como estrategia experimental de tratamiento. Director: Alberto Javier Ramos. Codirector: Alberto Lazarowski Periodo: 2016-2019
PIP-CONICET (2015-2017) (11220150100479) La participación de los receptores tipo Toll en la gliosis reactiva y la formación de la cicatriz glial luego de la injuria al Sistema Nervioso Central. Director: Alberto Javier Ramos Periodo: 2015-2017
Murta V, Schilrreff P, Rosciszewski G, Morrilla MJ, Ramos AJ. G5G2.5 core-shell tecto- dendrimer specifically targets reactive glia in brain ischemia J. Neurochem. 2018 Mar;144(6):748-760. doi: 10.1111/jnc.14286. Epub 2018 Jan 31.
Rossi A, Murta V, Auzmendi J, Ramos AJ. Early Gabapentin Treatment during the Latency Period Increases Convulsive Threshold, Reduces Microglial Activation and Macrophage Infiltration in the Lithium-Pilocarpine Model of Epilepsy. Pharmaceuticals (Basel). 2017 Nov 28;10(4). pii: E93. doi: 10.3390/ph10040093.
Rosciszewski G, Cadena V, Murta V, Lukin J, Villarreal A, Roger T, Ramos AJ. Toll-Like Receptor 4 (TLR4) and Triggering Receptor Expressed on Myeloid Cells-2(TREM-2) Activation Balance Astrocyte Polarization into a Proinflammatory Phenotype. Mol Neurobiol. 2017 May 25. doi: 10.1007/s12035-017-0618-z.
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Angelo MF, Aguirre A, Avilés Reyes RA, Villarreal A, Lukin J, Melendez M, Vanasco V, Barker P, Alvarez S, Epstein A, Jerusalinsky D, Ramos AJ. The pro-inflammatory RAGE/NF-?B pathway is involved in neuronal damage and reactive gliosis in a model of sleep apnea by intermittent hypoxia. PLoS One 2014 Sep 29;9(9):e107901. doi: 10.1371/journal.pone.0107901. eCollection 2014.
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Rossi AR, Angelo MF, Villarreal A, Lukin J, Ramos AJ. Gabapentin administration reduces reactive gliosis and neurodegeneration after pilocarpine-induced status epilepticus. PLoS One. (2013) Nov 8;8(11):e78516
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Nacionales
2018 IBRO-LARC- FALAN symposium in the 33rd Annual Meeting of the Argentine Society for Neurosciences. Astrocytes as active players of the innate immune system: Another layer of astroglial heterogeneity? XXXIII Congreso de la Sociedad Argentina de Investigación en Neurociencias (SAN), Córdoba, Octubre de 2018.2016 Sociedad Argentina de Investigación Clínica, Clinical & Molecular Aspects of Neurodegeneration and Neuroprotection. Titulo de la charla: ROLE OF ASTROCYTES IN BRAIN ISCHEMIA: ACTIVE PLAYERS OR JUST BYSTANDERS OF THE INNATE IMMUNE SYSTEM? A. Javier Ramos, Mar del Plata Noviembre 2016.
2016 Departamento de Quimica Biológica, Facultad de Ciencias Exactas y Naturales (FCEN, UBA) "Los receptores de la inmunidad innata en la gliosis reactiva yla neuroinflamación: Un nuevo blanco para la neuroprotección". 9 de Mayo de 2016.
2016 Instituto de Investigación Médica Mercedes y Martín Ferreyra ,Córdoba "Innate immunity receptors in reactive gliosis and neuroinflammation: A new target for neuroprotection". 12 de Febrero de 2016.
2015 Sociedad Argentina de Investigacion en Neurociencias (SAN), "Atypical astrocytes are present in the ischemic lesions and contribute to the expansion of reactive gliosis" XXX Congreso de la Sociedad Argentina de Investigacion en Neurociencias (SAN), Mar del Plata, 29 de Septiembre al 1 de Octubre de 2015
2015 Primer Congreso Nacional de Estudiantes de Genética, Posadas, Misiones. Título de la charla: La expresión de genes luego del ataque cerebral y su control como estrategia de tratamiento
Internacionales
2014 Instituto Pasteur Montevideo en el marco del Simposio Internacional "Neuron-Glia interactions in health and disease: from basic biology to translational neuroscience" II edition. Titulo de la conferencia: The RAGE/Toll pathway in reactive gliosis and neuroinflammation: A new target for neuroprotection?2013 Satellite Meeting of the ISN-ASN Meeting "Understanding Glial Cell Functions in the Normal and Injured CNS, 17-19 April 2013. Titulo de la charla: S100B is a damage associated molecular pattern protein (DAMP) that promotes reactive gliosis in a RAGE dependent manner
2012 Conferencia dictada en el Instituto Pasteur Montevideo en el marco del Simposio Internacional "Neuron-Glia interactions in health and disease: from basic biology to translational neuroscience". Titulo de la conferencia: The pattern recognition receptor RAGE promotes reactive gliosis in the injured brain
2012 Conferencia dictada en el 2nd French-Argentinean Symposium In Neuroscience, The pattern recognition receptor RAGE modulates neuronal survival and promotes reactive gliosis in the injured brain, Buenos Aires, Argentina
Grupo del Dr. Alberto Javier Ramos
